GF і біяактыўныя малекулы, якія прысутнічаюць у PRP, спрыяюць 4 асноўным дзеянням у мясцовым асяроддзі ўвядзення, такім як праліферацыя, міграцыя, дыферэнцыяцыя клетак і ангіягенез.Розныя цітокіны і GF ўдзельнічаюць у рэгуляцыі морфогенеза валасоў і цыкле росту валасоў.
Клеткі скурнага сосочка (DP) выпрацоўваюць GF, такія як IGF-1, FGF-7, фактар росту гепатацытаў і фактар росту эндатэлю сасудаў, якія адказваюць за падтрыманне валасянога фалікула ў фазе анагена валасянога цыклу.Такім чынам, патэнцыйнай мэтай было б павышэнне рэгуляцыі гэтых GF у клетках DP, якія падаўжаюць фазу анагена.
Згодна з даследаваннем, праведзеным Akiyama і інш., эпідэрмальны фактар росту і трансфармуючы фактар росту ўдзельнічаюць у рэгуляцыі росту і дыферэнцыяцыі клетак выпукласці, а фактар росту трамбацытаў можа выконваць звязаныя функцыі ва ўзаемадзеянні паміж выпукласці і звязанымі тканінамі, пачынаючы з морфогенеза фалікулаў.
Акрамя GF, фаза анагена таксама актывуецца лімфоідным энхансерам Wnt/β-катэніна/Т-клетачнага фактару.У клетках DP актывацыя Wnt прывядзе да назапашвання β-катеніну, які ў спалучэнні з лімфоідным энхансерам фактару Т-клетак таксама дзейнічае як коактыватар транскрыпцыі і спрыяе праліферацыі, выжыванню і ангіягенезу.Затым клеткі DP ініцыююць дыферэнцыяцыю і, адпаведна, пераход ад тэлагена да анагенавай фазы.Перадача сігналаў β-катэніна важная ў развіцці фалікулаў чалавека і цыкле росту валасоў.
Іншы шлях, прадстаўлены ў DP, - гэта актывацыя кіназы, якая рэгулюецца пазаклеткавым сігналам (ERK) і сігналізацыі протеинкиназы B (Akt), якая спрыяе выжыванню клетак і прадухіляе апоптоз.
Дакладны механізм, з дапамогай якога PRP спрыяе росту валасоў, да канца не вывучаны.Каб вывучыць магчымыя механізмы, якія ўдзельнічаюць, Лі і іншыя правялі добра спланаванае даследаванне па вывучэнні ўплыву PRP на рост валасоў на мадэлях in vitro і in vivo.У мадэлі in vitro актываваны PRP наносілі на клеткі DP чалавека, атрыманыя з нармальнай скуры галавы чалавека.Вынікі паказалі, што PRP павялічвае праліферацыю клетак DP чалавека за кошт актывацыі сігналаў ERK і Akt, што прыводзіць да антыапоптозных эфектаў.PRP таксама павялічыў актыўнасць β-катеніну і экспрэсію FGF-7 у клетках DP.Што тычыцца мадэлі in vivo, мышы, якім увялі актываваны PRP, паказалі больш хуткі пераход тэлагена ў анаген у параўнанні з кантрольнай групай.
Нядаўна Гупта і Карвіэль таксама прапанавалі механізм дзеяння PRP на фалікулы чалавека, які ўключае «выкліканне сігнальных шляхоў Wnt/β-катэнін, ERK і Akt, якія спрыяюць выжыванню, праліферацыі і дыферэнцыяцыі клетак».
Пасля таго як GF звязваецца з адпаведным рэцэптарам GF, пачынаецца перадача сігналаў, неабходная для яго экспрэсіі.Рэцэптар GF-GF актывуе экспрэсію як сігналізацыі Akt, так і ERK.Актывацыя Akt будзе інгібіраваць 2 шляхі праз фасфараляванне: (1) кіназу глікагенсінтазы-3β, якая спрыяе дэградацыі β-катеніну, і (2) прамотар смерці, звязаны з Bcl-2, які адказвае за індукцыю апоптозу.Як сцвярджаюць аўтары, PRP можа павялічыць васкулярызацыю,прадухіляюць апоптоз і падаўжаюць працягласць фазы анагена.
Час публікацыі: 24 жніўня 2022 г